重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延长停留时间

每个人都想健康地老去，但是年老所带来的不可避免的后果就是新陈代谢和文学运动战斗能力的减少。最新研究课题表明，生物体在文学运动流程里造成了的一种内分泌注解不同岁数段的试验性中果蝇上，都可以增加它们的文学运动战斗能力，也能减少老龄雀的年限 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究课题为应付老龄化流程里生物体文学运动战斗能力减少情况获取了新的研究课题基本概念。

那么这个内分泌是如何推断出的，在哪里造成了的呢？毕竟早在2015年康奈尔大学Lee团队在肝细胞核DNA里推断出了这个由16个组成的肽类微粒 (Lee et al.， 2015)。这种复合微粒在生物体的不同组织起来器官里都有暗示，比如脂肪组织起来里，同时它也随生物体的衰缩减。那它在肝细胞核里是起着怎样的依赖性呢？我们知道肝细胞核是肝细胞的动能之源，肝细胞核还有一项重要的依赖性，就是它能通过与其他组织起来肝细胞的文化交流实现新陈代谢的调控，这种文化交流战斗能力就是通过释放路径，告知其他肝细胞或者组织起来如何运用动能。因此肝细胞核在生物体新陈代谢和文学运动里发挥作用重要角色。如果肝细胞核受损或者随着岁数的减少肝细胞核功能的减少，肝细胞核所不具的这种“文化交流战斗能力”就会减少，生物体的文学运动协调战斗能力也会曾一度减少。而Lee团队推断出的这个复合物（MOTS-c）就是肝细胞核兼具文化交流战斗能力的关键所在。学术界也将它称为“肝细胞核内分泌”（mitochondrial hormone or mitokine）。

生物体文学运动试验性

为了研究课题MOTS-c在生物体文学运动里的暗示量， 学术界让健康的志愿者在单车上文学运动，并在文学运动以前、之后和休息四天内后三个时间点捕获志愿者的血液和脂肪组织起来，得出结论脂肪组织起来里的MOTS-c复合物含量在生物体文学运动后比以前减少了12倍，文学运动结束后4天内后无论如何高于文学运动以前。而血液里的MOTS-c含量在文学运动后也减少了一倍，文学运动结束4天内后稳定下来到文学运动前的水平。这个得出结论，文学运动的确能激发MOTS-c的暗示。

同龄果蝇试验性

既然MOTS-c由文学运动而造成了，如果MOTS-c暗示量减少，那么它是否是能进一步增加文学运动战斗能力呢？为进一步研究课题MOTS-c的依赖性，学术界将其注解同龄雀脖子，并对其进行时一系列的文学运动机能测试者，得出结论它们的文学运动战斗能力都给予了减少，它们跑得越来越更快，越来越远，平衡战斗能力也有所减少。甚至是经过高脂饮食投喂的胖雀，其文学运动战斗能力也给予了进一步增加，不仅如此，这些胖雀体重减少要显着小于没被注解射MOTS-c的狗，它们的口内感性也减少了。

年幼果蝇试验性

学术界又进一步研究课题了MOTS-c是否是可以使年幼的果蝇进一步增加其文学运动战斗能力，他们制做了22个月大的狗，这种狗略低于人65岁的岁数，试验性中还有12个月大的年长果蝇作为对照。在进行时了两周的MOTS-c注解射后，学术界对试验性中果蝇进行时了文学运动战斗能力测试者，得出结论，被注解射MOTS-c的年幼雀的文学运动战斗能力给予了显着进一步增加，甚至最少了未有被注解射MOTS-c的年长雀，不仅如此，它们的新陈代谢战斗能力等基准都给予了提高。

人在年老时的存活率和人的文学运动战斗能力是息息相关的，文学运动战斗能力减少意味着越来越高的存活率。那么通过注解射MOTS-c，是否是可以延长年幼雀的年限呢？学术界对24个月大的年幼雀进行时了研究课题，被注解射的年幼雀的不等乳癌都给予了增加。

游离试验性中

肌肉里的MOTS-c是否是可以顽抗新陈代谢应激或者胆固醇呢？学术界通过采用果蝇肌肝细胞对这一研究课题情况进行时了深入研究课题。深知一些应况，比如缩减，无血清培养出来，会使肝细胞的准确率减少，然而在加入MOTS-c后培养出来的肝细胞，其繁殖率都给予了进一步增加。肝细胞的新陈代谢率进一步增加，对脂质的运用率也给予了进一步增加。

通过这一系列的试验性中，学术界向我们展示了这种“文学运动复合物”在生物体文学运动里的重要性。动物试验性中也表明MOTS-c可以进一步增加不同岁数段试验性中雀的文学运动战斗能力，甚至延长年幼果蝇的年限。尽管对于延长年限等的试验性中结果还需要进一步的研究课题，越来越多的数据进行时支撑，但是这一微粒有望在将来应用在生物体脖子，减少年幼者的文学运动表现，延长年限。

以下内容：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0