由创伤，截肢，病菌或先天性畸形引致的骨缺损是一种常见的临床结核病。骨组织扩建工程被认为是骨缺损重建中会的一种有寄望的方法。因此，可以促进变为骨作用的药物受到极大关注。细胞核松弛芝D（Cyto D）是一种来自霉菌的代谢产物，被证明了并不需要；也肌球蛋白并重组细胞核骨架。本数据分析宗旨阐释Cyto D对动物模型变为骨细胞核MC3T3-E1细胞核变为骨分裂的作用及其功能。通过ALP染色剂，ARS，Western特罗斯季亚涅齐和RT-PCR评估了Cyto D抑止的MC3T3-E1细胞核的变为骨分裂，并利用特异性间接地抗病毒来阐释MAPK间接地是否参与了这一每一次。最近，最佳作用浓度为10-2μg/ml。Cyto D的添加可以敬着调升Runx2，OCN和OSX的表示，增强ALP活性，缓解钙沉积，并促进p38蛋白的磷酸化水平。该间接地的依赖性明敬降低了p38的激活以及变为骨相关遗传的表示。总之，该数据分析最近，Cyto D可以通过p38-MAPK回波间接地促进MC3T3细胞核的变为骨分裂，但不能促进ERK1/2或JNK的变为骨分裂，它是缓解变为骨性的潜在药物。原始应是：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
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