Nat Commun：I型白血病的免疫新靶点“诞生”！

导 亚语：近几年，随着学术研究的深入，IDF白血眼疾与诱发中间的关系逐渐被捏造出来，众所周知，T肽质在血栓β肽质的损害当中起主要关键作用，但加强异常T肽质增殖的底物功用却仍然知之甚少。已对，来自慕尼黑医学院实验室的学术研究医护人员注意到了一种损害调节官能T肽质（Tregs）发挥作用和稳定官能的功用，诱发可能会有该功用的底物，可加强持续官能Tregs再度成DF，从而造成了诱发激活的减缓，这假定一个另行的底物靶点的“孕育出”，下半年延缓甚至预防1DF白血眼疾的起因！系统官能结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”大篇幅在线发表在《nature communications》Magazine上。在1DF白血眼疾患者和健康者体内原则上能注意到口内β肽质特异官能自身化学反应官能T肝肽质,通常被都有调节官能T肝肽质在内的免疫调节系统设计所支配，一旦针对口内抗原的诱发耐倍受抵消被打破,这些自身化学反应官能T肝肽质就可能会特异官能地损害口内β肽质。据推论，在“前导眼疾征”期间或发病之前，调节官能T肽质无法支配肽质毒官能T肽质针对自身肽的攻击，CD4和CD8T肽质可协调攻击并损害β肽质，而且B肽质还可能会显现出自身抗体来结盟β肽质肽，有些β肽质重另行成DF（通过肽质分裂或另行肽质成DF）来取代被损害的肽质。但随除此以外，被损害的肽质值远远一般而言被替代的肽质。当β肽质为数减缓约80%时，机体无法肠道足够的本品，造成了血糖升高以及临床学术研究诊断为白血眼疾。来自美国的学术研究医护人员注意到，T肝肽质只能通过释放内含miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体关键作用于口内β肽质，加强β肽质凋亡。这已被确认是ⅠDF白血眼疾显现出转DF功用的一部分。在体内，β肽质内这些miRNA的失活保护它们能避免T肝肽质外泌体诱导的肽质凋亡，并在体内阻拦NOD小鼠（一种众所周知的T1D模DF）当中的T1D转DF。而在本次学术研究当中，学术研究医护人员通过观察到，miR142-3p在这一过程当中发挥了决定官能的关键作用。在NOD小鼠发眼疾过程当中，他们检查到miR142-3p的原子值明显增加，进而造成了辅助官能T肽质当中Tet2肽的隐含减缓。最终，调节官能T肽质的Foxp3官能状物质（转录因子Foxp3被认为是调节官能T肽质最重要的调控因子）起因了错误的表观官能状改变。这些重要免疫肽质的为数减缓了，Tregs耗尽稳定官能，这一系列的闭环化学反应最终造成了了诱发眼疾，如IDF白血眼疾的起因。miR-142-3p在CD4 + T肽质当中隐含多样，并在口内诱发当中上调如此看来，miR142-3p与调节官能T肽质功用倍受到影响有直接联系，真凶看到了，那揪出才是真凶又能否关键时刻这一过程呢？月里，学术研究医护人员在体内受阻了miR142-3p底物的显现出，结果注意到，Tregs的稳定官能得到了极大往往上地改善，不仅如此，持续官能Tregs的为数也较前增多。相应地，在动物模DF当中，本品生成β肽质的诱发化学反应也不大增加。本次学术研究得出结论，miR142-3p的核酸诱发可以另辟另行的间接地来增加免疫系统设计对自身显现出本品肽质的活官能。为了进一步学术研究特定miRNAs的核酸诱发吸引力，提高miR142-3p诱发剂在系统官能靶肽质当中的选择官能和核酸依靠是当务之急。另外，迈克尔的学术研究小组还希望进一步确定倍受miR142-3p调控的官能状物质，以便更相符地看到应付 IDF白血眼疾的治疗要点。类似原文：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications